SYNDROME DE FIESSINGER LEROY REITER

SYNDROME DE FIESSINGER LEROY REITER

Définition: Triade associant arthrite, urétrite (ou cervicite) et conjonctivite; parfois présente sous une forme incomplète ou associée à une quatrième manifestation (ulcérations buccales ou balanite). Ce syndrome fait partie des arthrites réactionnelles à des phénomènes infectieux à distance. Les infections en cause sont généralement digestives ou sexuellement transmises.

Épidémiologie :

1. Âge de prédilection: 20 à 40 ans
2. Sexe : une prédominasse masculine homme > femme.
3. les organes les plus atteints: Articulations, œil, peau, appareils génitaux
4. Facteurs de risque: ( infections digestives et vénériennes ) ,contact avec les germes 7 à 14 jours avant le syndrome . enfant plus souvent lié à une infection digestive , sujet âgé plus souvent lié à une infection digestive.
5. Facteurs génétique héréditaires: L'antigène HLA B-27 est présent chez 60 à 85% des patients. D'autres facteurs interviennent: haute incidence de la maladie chez les indiens Navajo et les esquimaux Inuit; absente chez les indiens Haida même HLA B-27.

Étiologie: on ne connaît pas précisément le rôle que jouent une infection directe des tissus atteints et des phénomènes d'auto-immunité cellulaire ou humorale , des fractions de Chlamydia trachomatis et de Yersinia enterolytica ont été retrouvées dans la synoviale , des phénomènes de similitudes antigéniques ont été décrits entre les antigènes HLa-B27 et les germes en question.

1. Chlamydia trachomatis est le germe responsable de la majorité des formes post-vénériennes.
2. Les formes digestives sont généralement secondaires à Shigella flexneri, Salmonella sp, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni.
3. D'autres germes peuvent probablement être incriminés: Brucella, Yersinia pseudotuberculosis, Clostridium difficile, Neisseria gonorrheæ, Ureaplasma urealyticum, Streptococcus sp.
4. L'infection par le VIH favorise les arthrites réactionnelles.

Signes cliniques :

1. Articulations: début généralement aigu - Oligoarthrite asymétrique, à débuts parfois décalés; particulièrement genoux, chevilles, articulations du pied - Entésopathies: fasciite plantaire, tendinite d'Achille, squelette axial - Spondylarthropathies - Doigts ou orteils en saucisse
2. Appareil uro-génital - Uréthrite aseptique - Prostatite - Cystite - Balanite, kératodermie balanique - Cervicite (souvent asymptomatique), salpingite
3. Œil - Conjonctivite uni- ou bilatérale - Parfois sclérite, kératite, ulcération cornéenne - Plus rarement, uvéite et iritis
4. Lésions muqueuses: petites ulcérations indolores de la muqueuse buccale, de la langue, du gland

Diagnostic différentiel:

1. Polyarthrite rhumatoïde
2. Spondylarthrite ankylosante
3. Arthrites associées aux entérocolopathies inflammatoires
4. Arthrite psoriasique ( Rhumatisme psoriasique ) .
5. Arthrite septique
6. Lupus érythémateux disséminé

Examens complémentaires :

1. Bilan sanguin : syndrome inflammatoire , hyperleucocytose, anémie inflammatoire .
2. Liquide synovial inflammatoire stérile .
3. Sérodiagnostics des différents germes, coproculture ( un traitement antibiotique ou antiseptique intestinal peut négativer la coproculture ).
4. Typage HLA B27 dans 60-85% des cas
5. Biopsie est inutile : étude anatomie pathologique montre une synoviale comparable à celle des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde , fréquence des entésopathies , histologie des lésions cutanées comparable à celle du psoriasis .
6. Radiographies parfois normales au début

   Déminéralisation juxta-articulaire Érosions, pincements de l'interligne Sacro-iliite souvent asymétrique Spondylite Construction osseuse en regard de l'insertion de l'aponévrose palmaire

Diagnostique: le diagnostic repose sur un faisceau d'arguments. l'identification d'un épisode infectieux précédant les manifestations articulaires est précieux.

Traitement :

1. Traitement symptomatique des lésions cutanéo-muqueuses bénignes ne nécessitent pas de traitement. traitement spécialisé d'une uvéite , physiothérapie en périodes non inflammatoires .anti-inflammatoires non stéroïdiens , traitement de première intention . indomitacine naproxene nifluril diclofenac aspirine piroxicam .
2. Antibiothérapie : 'intérêt d'un traitement antibiotique systématique est discuté.
3. Traitement de fond :

   Azathioprine ou méthotrexate pour les formes graves La sulfasalazine semble prometteuse. Corticothérapie locale pour les formes résistantes d'entésopathies ou d'arthrites AZT: azidothymidine pour les formes associées au VIH

Complications:

1. Évolution chronique dans 5 à 50% des cas
2. Les formes associées à l'antigène HLA B 27 sont de plus mauvais pronostic.
3. Évolution vers une spondylarthropathie chez 30-50% des patients HLA B 27
4. Sténoses uréthrales
5. Évolution propre possible des lésions oculaires
6. Insuffisance aortique, troubles de conduction auriculo-ventriculaire

Évolution : La durée d'évolution moyenne est de 4 à 6 mois. les formes HLA B27, atteignant l'œil ou le cœur sont de mauvais pronostic.

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