mercredi 22 décembre 2010

Complexes immuns circulants et maladie lupique


Le lupus érythémateux disséminé est considéré comme le prototype de la maladie chronique à CI. Il s'agit d'une affection caractérisée par des manifestations multifocales , touchant plus particulièrement la peau, le rein, les articulations, associée à de nombreuses manifestations biologiques d'auto-immunité . Les études pathogéniques ont beaucoup bénéficié de l'existence de modèles murins chez les souris NZB/W, et MRL/1 notamment. Certaines manifestations cliniques du lupus sont liées à l'action directe d'auto-anticorps sur leurs cibles, c'est le cas de l'anémie et de la thrombopénie. D'autres sont dues au dépôt de CIC, c'est le cas des manifestations articulaires et surtout de la vasculite et de la glomérulonéphrite. Il est facile de mettre en évidence la présence de CI dans le sérum de patients atteints de lupus. L'antigène en cause est essentiellement l'ADN. L'analyse des dépôts glomérulaires a montré qu'ils contenaient l'ADN et que les Ig décelées dans les glomérules avaient une activité anti-ADN. La glomérulonéphrite lupique est donc l'une de ces affections où le rôle des CI est le mieux établi, puisque l'on trouve des CI comportant le même antigène (ici l'ADN) dans la circulation et dans les sites lésionnels. Néanmoins, certains travaux ont suggéré que l'ADN libre peut se fixer sur la membrane basale glomérulaire et fixer dans un second temps les anticorps anti-ADN circulants. Pour un même système antigénique, on peut donc avoir deux mécanismes de formation des dépôts glomérulaires. Les principaux problèmes pathogéniques posés par le lupus sont ceux de l'origine des anomalies immunitaires. Il existe une stimulation des lymphocytes B à produire des Ig ayant une activité anticorps dirigée contre les constituants du soi dont la cause fait l'objet de discussions: stimulus primitif des lymphocytes B? défaut du système de contrôle et en particulier des lymphocytes T suppresseurs? Il est indubitable dans certains cas au moins, le terrain génétique joue un rôle important, dont témoignent l'existence de lupus familiaux, certaines associations préférentielles dans le système HLA et l'association occasionnelle à des déficits en complément. Ce dernier cas pourrait intervenir en modifiant le métabolisme des CI normalement formés au cours de stimuli infectieux, par exemple. Enfin, chez les souris NZB et NZB/W, le rôle potentiel d'un virus à l'origine de la maladie a été envisagé mais reste à établir.

Complexes immuns immuns et polyarthrite rhumatoïde

La polyarthrite rhumatoïde est une maladie caractérisée par une atteinte inflammatoire polyarticulaire conduisant à terme à une destruction des surfaces articulaires. Une des caractéristiques biologiques, connue depuis longtemps, est la présence d'auto-anticorps anti-immunoglobulines (anti-IgG) connus sous le nom de facteurs rhumatoïdes. La présence dans la circulation et dans le liquide synovial de CI, dans lesquels intervient le facteur rhumatoïde, est bien établie. D'autre part, l'analyse immunologique de la synoviale rend probable le rôle des CI. Certains auteurs, actuellement les plus nombreux, considèrent que les CI «anti-Ig» jouent le rôle principal, d'autres font intervenir un autre élément antigénique, peut-être infectieux, à l'origine d'une réponse immune anormale.

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